Neurología
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Módulo: Estrategias y soluciones frente a la epilepsia canina: pasos hacia una mejor calidad de vida patrocinado por Mederi Lab
Autoría: Oscar Omar García Amaya, MVZ, Dipl. Internacional de Neurología ACNV, Postgrado Neurología UBA. Hospital Veterinario Arboledas, Área de Neurología e imagenología. Guadalajara, Jal., México
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Neurología
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Formula: Cada ml contiene: Levetiracetam 100 mg. Indicado para: Caninos y felinos. Dosis: Caninos y felinos: 1 ml por cada 5 Kg. de peso (20 mg por cada Kg. de peso) cada 8 horas. La duración del tratamiento queda a criterio del Médico Veterinario tratante. Vía de administración: Oral. Presentación: Frasco con 150 ml.
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Formula: Cada tableta contiene: Levetiracetam 200 mg. Indicado para: Caninos y felinos. Dosis: Caninos: 1 tableta por cada 10 Kg. de peso (20 mg por cada Kg. de peso) cada 8 horas. Felinos: 1/2 tableta por cada 5 Kg. de peso (20 mg por cada Kg. de peso) cada 8 horas. La duración del tratamiento queda a criterio del Médico Veterinario tratante. Vía de administración: Oral. Presentación: Caja con 30 tabletas.
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Estrategias y soluciones frente a la epilepsia canina: pasos hacia una mejor calidad de vida
Oscar Omar García Amaya
MVZ, Dipl. Internacional de Neurología ACNV, Postgrado Neurología UBA. Hospital Veterinario Arboledas, Área de Neurología e imagenología. Guadalajara, Jal., México.
Módulo: Estrategias y soluciones frente a la epilepsia canina: pasos hacia una mejor calidad de vida
Parte 1
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Epilepsia y calidad de vida
La epilepsia canina es un padecimiento frecuente en la clínica general, la cual el médico veterinario tendrá que enfrentarla de manera que mejore la calidad de vida del paciente.
La epilepsia en una enfermedad neurológica crónica común que afecta entre un 0.5 % – 0.75 % de los perros en la población general, pero que afecta de forma mayor a razas predisponentes.
Los perros que padecen epilepsia tienen mayor tendencia a sufrir una peor calidad de vida y a disminuir su esperanza de vida. Una frecuencia elevada de crisis epilépticas y un estado epiléptico prolongado se vincula con peores pronósticos y daños en encéfalo.
Por todo ello, el administrar un antiepiléptico como monoterapia o de manera multimodal con el objetivo de darle una calidad de vida al paciente tanto cognitiva como emocional es fundamental.
Figura 1. Ilustración representando la comunicación entre células neuronales.
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Como se originan las crisis epilépticas
Un ataque epiléptico es la manifestación clínica de un exceso de actividad eléctrica hipersincrónica de neuronas de la corteza cerebral. Las principales regiones del encéfalo que actúan como focos epileptogénicos son la neocorteza y el hipocampo. Los ataques aparecen principalmente como consecuencia de un desequilibrio entre mecanismos excitadores e inhibidores en el encéfalo.
El principal neurotransmisor excitador en el SNC es el glutamato y el principal neurotransmisor inhibidor es el GABA (ácido gamma-aminobutirico). Tanto la alteración de los mecanismos inhibidores como la facilitación de los mecanismos excitadores pueden desencadenar un ataque epiléptico.
En algunas razas la incidencia de epilepsia es más elevada que en la población canina general y se ha demostrado que la epilepsia idiopática se relaciona con una causa hereditaria.
Figura 2. El Beagle es una raza predisponente.
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Manifestaciones clínicas: el prodromo
Las manifestaciones clínicas asociadas a un ataque epiléptico se pueden separar en 4 fases, aunque no siempre aparecen todas. El prodromo puede observarse desde días a horas antes del ataque epiléptico. En realidad, no forma parte del ataque, sino que lo precede. Consiste en alteraciones de comportamiento como ansiedad o inquietud, vocalización, búsqueda de atención o tendencia a esconderse.
Figura 3. El Golden retriever se encuentra entre las razas con mayor incidencia de epilepsia.
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Manifestaciones clínicas: preictus o aura
El preictus o aura puede aparecer desde varias horas hasta segundos antes del ataque. Es una manifestación de la sensación inicial de un ataque antes de que se observen otros signos externos. Corresponde a la actividad eléctrica anormal inicial en los hemisferios cerebrales (detectable mediante EEG). Antes del ataque los perros afectados suelen esconderse, buscar al propietario, ladrar, estar nervioso o vomitar. En gatos, se han descrito alteraciones de comportamiento que incluyen agresividad, signos de miedo, midriasis, correr sin rumbo, esconderse, aullar, gruñir o bufar (Kline 1998). No en todos los casos el propietario observa el aura. Algunos autores describen el aura como un ataque epiléptico focal, que después puede o no generalizarse.
Figura 4. Pastor alemán, predispuesto genéticamente a padecer epilepsia idiopática.
Módulo: Estrategias y soluciones frente a la epilepsia canina: pasos hacia una mejor calidad de vida
Parte 2
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Manifestaciones clínicas: ictus y posictus
El ictus es el ataque epiléptico en sí. Suele tener una duración desde varios segundos a pocos minutos. Es infrecuente que dure más de 10 minutos.
El posictus aparece inmediatamente después del ictus. Suele durar pocos minutos, aunque puede extenderse hasta varios días, especialmente tras ataques de larga duración. También suelen ser más largos tras ataques generalizados que tras ataques focales. Se observan signos neurológicos transitorios que pueden incluir desorientación, polidipsia y polifagia, marcha compulsiva, ataxia, debilidad, nerviosismo, ceguera y sordera transitoria. Algunos animales simplemente parecen cansados y duermen después del ataque.
Figura 5. Algunos animales, tras el ictus, manifiestan cansancio y duermen.
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Fisiopatología de la epilepsia
La suma de todos los potenciales puede desencadenar respuestas que se diseminan a través de los circuitos neuronales que no están involucrados con el foco epileptógeno. De igual manera, la disminución del umbral o la baja de la descarga facilita que los estímulos que antes eran incapaces de provocar una respuesta desencadenen ahora potenciales propagados provocando el cuadro clínico epileptógeno.
Figura 6. Esquema de la fisiopatogenia de la epilepsia.
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Fases del potencial de acción
Las fases del potencial de acción son la fase de reposo, la fase de despolarización, en la que aumenta el Na+ intracelular, la fase de repolarización y la de hiperpolarización en la que aumenta el K+ extracelular.
Figura 7. Fases del potencial de acción.
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Clasificación de la epilepsia según su etiología
- Epilepsia primaria: no es generada por una alteración estructural o metabólica, presente en pacientes jóvenes, de raza predisponente o canalopatías.
- Epilepsia secundaria sintomática: se genera por alteraciones estructurales intracraneales, las cuales afectan la morfología del encéfalo de manera directa (p. ej.: tumores, ACV, inflamaciones, TEC, anomalías congénitas, etc.).
- Epilepsia reactiva: generada por ingesta de tóxicos que afecta de manera directa la actividad de los neurotransmisores inhibitorios (p. ej.: raticidas, organofosforados, etc.) o alteraciones metabólicas severas.
- Epilepsia de etiología desconocida: estas se generan sin necesidad de presentar alteración estructural, reactivas o por canalopatias. Usualmente aparecen en pacientes 7+, sin cambios metabólicos o hematológicos en general (Figura 8).
Figura 8. Tipos de epilepsia según su causa.
Módulo: Estrategias y soluciones frente a la epilepsia canina: pasos hacia una mejor calidad de vida
Parte 3
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Tipos de crisis epilépticas
- Focales
- Motoras
- Autonómicas.
- Conductuales
- Generalizadas
- Convulsivas (tónico clónicas, tónicas, clónicas, mioclónicas).
- No convulsivas (atónicas).
Figura 9. Antes del ataque los perros afectados suelen esconderse.
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Crisis epilépticas: crisis focales
En este vídeo se pueden observar un canino de raza mixta con una respuesta motora continua del belfo asociada a una crisis parcial o focal.
Vídeo 1.
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Crisis epilépticas: crisis focal motora generalizada
En este vídeo se observa un canino de raza Pitbull con respuesta motora y alteración del estado mental, secundario a un tumor cerebral.
Vídeo 2.
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Crisis epilépticas: crisis focal autonómica por distemper
En el vídeo se observa un canino cachorro de raza mixto con respuesta motora masticatoria y ptialismo, compatible con crisis focal autonómica por distemper.
Vídeo 3.
Módulo: Estrategias y soluciones frente a la epilepsia canina: pasos hacia una mejor calidad de vida
Parte 4
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Crisis epilépticas: crisis tónico-clónica generalizada
En el video se observa un paciente canino de raza Husky con respuesta motora tónico-clónica con alteración del estado mental y respuestas autonómicas secundarias, compatible a una epilepsia primaria.
Vídeo 4.
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Crisis epilépticas: crisis mioclónicas
En el video se observa paciente canino de raza mixto Schnauzer con respuestas tónicas detonada por estímulo sonoro fuertes, el cual comienza en MTS el cual se generaliza a tronco y cabeza. Sin pérdida del estado mental ni respuestas autonómicas (Enfermedad de Lafora).
Vídeo 5.
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Causas diferenciales de crisis epilépticas
- Vasculares.
- Tóxicas.
- Inflamatoria.
- Traumáticas.
- Anormalidades de desarrollo.
- Metabólicas.
- Infecciosas.
Figura 10. (A) Paciente Bulldog francés con hidrocefalia congénita. (B) Mecanismo de la encefalopatía hepática.
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Cuando administrar tratamiento antiepiléptico
- Crisis frecuente: dos o más crisis dentro de 30 días.
- En racimo: más de dos crisis en menos de 24 h.
- Estatus epiléptico: crisis continuas sin tiempo de recuperación entre una y otra.
Van dirigidos hacia los neurotransmisores, principalmente:
- Glutamato (excitatorio).
- GABA (inhibitorio).
Cuando es crisis única u ocasional (aproximadamente cada 6 meses) no se instaura un tratamiento antiepiléptico.
Figura 11. Representación gráfica de la unión sináptica y neurosecretores.
Módulo: Estrategias y soluciones frente a la epilepsia canina: pasos hacia una mejor calidad de vida
Parte 5
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Levetiracetam como anticonvulsivo
El levetiracetam es un antiepiléptico, derivado de la pirrolidona, no relacionando químicamente con otros principios activos antiepilépticos existentes (Figura 12).
Presenta una absorción rápida y completa con un tiempo de eliminación medio de 3 – 6 h. No presenta metabolismo hepático, su eliminación es por vía renal.
Figura 12.
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Levetiracetam: cómo actúa
Actúa a nivel del flujo del calcio neuronal y facilita la liberación de neurotransmisores inhibitorios. También se ha demostrado que tiene propiedades neuroprotectoras por lo que puede reducir el daño cerebral secundario a las crisis. Inhibe el movimiento del sodio dependiente de la relación cloro bicarbonato.
Se une a vesículas presinápticas evitando descarga neuronal.
Figura 13. Mecanismo de acción de diversas moléculas a nivel de sinapsis neuronal.
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Levetiracetam: cuándo administrar
- El levetiracetam se utiliza como monoterapia o multimodal en el tratamiento de epilepsia generalizadas y no generalizadas.
- A 20 – 30 mg kg cada 8 h en caninos.
- A 25 mg/kg cada 12 h en felinos.
- En 30 min ya existe una acción.
- Se presenta refractariedad (efecto luna de miel) en el 70 % de los casos a los 6 meses.
Figura 14.
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Pregabalina
Es un análogo de la gabapentina y del ácido gamma-aminobutírico (GABA). La PREGABALINA se une a una subunidad auxiliar (proteína alfa2-delta) de los canales de calcio dependientes de voltaje en el sistema nervioso central bloqueando los canales del dolor.
Tiene eficacia sobre:
- Dolor neuropático periférico.
- Epilepsia, en tratamiento combinado.
- Transitorios de ansiedad generalizadas.
Reacciones adversas:
- Pueden presentar depresión del estado mental.
- Vértigo.
- Edema periférico.
No administrar en conjunto con antiácidos ya que afecta su biodisponibilidad.
Dosis:
- Caninos 2 – 3 mg/kg cada 12 horas.
- Felinos: 2 mg/kg cada 12 horas.
Figura 14.
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