Emergencias y cuidados críticos
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Emergencias
LEVIVET INYECTABLE , Frasco con 25 ml
Formula: Cada ml contiene: Levetiracetam 200 mg. Indicado para: Caninos y felinos. Dosis: Caninos: 1 ml por cada 10 Kg. de peso (20 mg por cada Kg. de peso) cada 8 horas. Felinos: 0.5 ml por cada 5 Kg. de peso (20 mg por cada Kg. de peso) cada 8 horas. La duración del tratamiento queda a criterio del Médico Veterinario tratante. Vía de administración: Intravenosa. Presentación: Frasco con 25 ml.
*Su venta requiere receta médica cuantificada
PREGABALYN-5
Fórmula: Cada tableta contiene: Pregabalina 10 mg. Indicado para: Caninos. Dosis: 1 tableta por cada 5 Kg. de peso cada 8 a 12 horas. Incrementar gradualmente la dosis en caso necesario hasta 4 mg por Kg. de peso cada 8 o 12 horas. La duración del tratamiento queda a criterio del Médico Veterinario tratante. Vía de administración: Oral. Presentación: Caja con 30 tabletas
*Su venta requiere receta médica cuantificada
PREGABALYN-10
Fórmula: Cada tableta contiene: Pregabalina 20 mg. Indicado para: Caninos. Dosis: 1 tableta por cada 10 Kg. de peso cada 8 a 12 horas. Incrementar gradualmente la dosis en caso necesario hasta 4 mg por Kg. de peso cada 8 o 12 horas. La duración del tratamiento queda a criterio del Médico Veterinario tratante. Vía de administración: Oral. Presentación: Caja con 30 tabletas
*Su venta requiere receta médica cuantificada
PREGABALYN-30
Fórmula: Cada tableta contiene: Pregabalina 60 mg. Indicado para: Caninos. Dosis: 1 tableta por cada 30 Kg. de peso cada 8 a 12 horas. Incrementar gradualmente la dosis en caso necesario hasta 4 mg por Kg. de peso cada 8 o 12 horas. La duración del tratamiento queda a criterio del Médico Veterinario tratante. Vía de administración: Oral. Presentación: Caja con 30 tabletas
*Su venta requiere receta médica cuantificada
METOCLOP, Frasco con 10 ml
Antiemético y gastrocinético en solución inyectable empleado para el control de náuseas y vómitos ocasionados por inflamación gastroentérica de origen infeccioso y no infeccioso, se usa en disfunciones gastroentéricas y gastroesofágicas, estados postoperatorios, postanestésicos y después de tratamientos hematógenos oncológicos.
METOCLOP, Frasco con 50 ml
Antiemético y gastrocinético en solución inyectable empleado para el control de náuseas y vómitos ocasionados por inflamación gastroentérica de origen infeccioso y no infeccioso, se usa en disfunciones gastroentéricas y gastroesofágicas, estados postoperatorios, postanestésicos y después de tratamientos hematógenos oncológicos.
NIDAZOL iv, Frasco con 100 ml
NIDAZOL iv al ser administrado por vía endovenosa es una excelente opción para el tratamiento de padecimientos ocasionados por protozoarios y bacterias anaerobias, en pacientes que se encuentran hospitalizados. Actúa en infecciones de cavidad oral, abscesos abdominales, peritonitis y en presencia de tejido necrótico.
CLINDAGEN INYECTABLE, Frasco con 25 ml
Su combinación única de antimicrobianos permite aplicar un adecuado tratamiento contra una gran gama de microorganismos patógenos.
CLINDAGEN INYECTABLE, Frasco con 100 ml
Su combinación única de antimicrobianos permite aplicar un adecuado tratamiento contra una gran gama de microorganismos patógenos.
CLINDAGEN INYECTABLE, Frasco con 250 ml
Su combinación única de antimicrobianos permite aplicar un adecuado tratamiento contra una gran gama de microorganismos patógenos.
Basic triage in dogs and cats: Part I
Background
Emergency cases can present at any time of the day or night. All small animal practitioners need to have the skills to triage and stabilize common emergency cases even if they ultimately aim to refer the patient to another facility.
Basic triage in dogs and cats: Part II
Background
Emergency cases can be presented at any time of the day or night. All small animal practitioners need to have the skills to triage and stabilize common emergency cases, even if cases are ultimately referred to another facility.
International Veterinary Epilepsy Task Force consensus proposal: medical treatment of canine epilepsy in Europe
In Europe, the number of antiepileptic drugs (AEDs) licensed for dogs has grown considerably over the last years. Nevertheless, the same questions remain, which include, 1) when to start treatment, 2) which drug is best used initially, 3) which adjunctive AED can be advised if treatment with the initial drug is unsatisfactory, and 4) when treatment changes should be considered.
Status epilepticus in dogs and cats, part 1: etiopathogenesis, epidemiology, and diagnosis
Objective – To review current knowledge of the etiopathogenesis, diagnosis, and consequences of status epilepticus (SE) in veterinary patients.
Data Sources – Human and veterinary literature, including clinical and laboratory research and reviews.
Update on Canine Parvoviral Enteritis
Canine parvoviral enteritis remains one of the most virulent and common enteric diseases of dogs worldwide. Canine parvovirus is endemic in many environments and can be carried by nonaffected hosts, contributing to spread of disease to domestic animals. Vaccination for canine parvovirus can effectively induce protective immunity in most dogs; however, vaccinations administered too early can interfere with maternal antibodies and result in a puppy being more susceptible to infection.
Head Trauma
- The goal of managing head trauma is the prevention and treatment of secondary injury.
- Systemic assessment and stabilization should occur before neurologic assessment.
- Validated assessment methods, such as the Modified Glasgow Coma Score and Animal Trauma Triage Score, may serve as guidelines for predicting outcome.
- Treatment is guided toward minimizing secondary injury and considering respiratory and cardiovascular systems, analgesia, anxiety, nutrition, and recumbency care.
- Assessments should be performed frequently to determine if a change in patient status has occurred.
Formación WhatsApp
Formación vía WhatsApp
Módulo: Emergencias y cuidados críticos
Javier Mouly
Licenciado en veterinaria por la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Plata Hospital Escuela. Jefe de Trabajos Prácticos de la FCV UNLP. Coordinador del curso optativo de Urgencias y Cuidados críticos de la FCV UNLP. Trabaja en forma exclusiva en Cuidados Críticos y Urgencias. Autor de numerosos trabajos en la especialidad a nivel nacional e internacional. Autor de capítulos de libros nacionales y extranjeros referidos a la especialidad. Autor editor de los libros Emergencias y Cuidados Críticos en Pequeños Animales 1° y 2° edición , Manejo Integral del Shock en Perros y Gatos, y el Paciente en Urgencias Canino y Felino. Editorial Multimédica ediciones veterinarias. Disertante nacional e internacional en Cuidados Críticos Veterinarios. Miembro de grupos interdisciplinarios en medicina crítica. Ex Miembro activo del Tribunal de Ética del Colegio de Veterinarios de la Provincia de Buenos Aires. Ex Miembro del Consejo de la Fundación del Hospital de Niños de La Plata. Docente invitado de la Universidad Nacional del Centro. República Argentina. Director de Clínica Veterinaria del Sol (cuidados críticos), con convenios de capacitación en cuidados críticos con las facultades de veterinaria de la Universidad Nacional del Centro, Universidad Nacional de La Plata Universidad Católica de Salta. Codirector científico de Revista Clinurgevet Editorial Multimédica Ediciones Veterinarias Barcelona España.
Módulo: Emergencias y cuidados críticos
Parte 1
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Estado epiléptico convulsivo (EEC)
Una convulsión, es la manifestación clínica de descargas neuronales eléctricas, rápidas y excesivas que se originan en la corteza cerebral. Los ataques aislados, poco frecuentes y de corta duración, pueden no requerir tratamiento de urgencia. Pero el EEC y las convulsiones seriadas o en clusters se consideran urgencias y deben controlarse inmediatamente.
El EEC es una urgencia neurológica potencialmente mortal, caracterizada por una actividad convulsiva prolongada. Se define como un ataque o secuencia de ataques epilépticos recurrentes que persisten durante al menos 5 minutos, en los cuales el paciente no recupera la conciencia normal.
Durante el EEC, se desarrollan anormalidades metabólicas y hemodinámicas que aumentan significativamente la morbimortalidad, a pesar de una terapia adecuada, y esto es directamente proporcional al tiempo de inasistencia terapéutica.
Figura 1. Paciente en EEC que respondió a levetiracetam y diazepam.
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Estado epiléptico convulsivo (EEC)
Minutos tras el inicio de las convulsiones, la despolarización persistente en la cortical provoca cambios profundos y graduales. Se activan los sistemas de segundos mensajeros, se altera la expresión génica, la producción de proteínas, la sinapsis, produciendo daño celular irreversible e incluso la muerte. Si continúa la convulsión, la región epileptogénica de la corteza puede volverse refractaria a los anticonvulsivos. El impacto hemodinámico produce lesión renal aguda, alteraciones del ritmo cardíaco, ventilatorias y termogénicas que pueden ser letales.
Signos clínicos:
- Contracciones tónico clónicas
- Hipertermia
- Arritmias ventriculares
- Patrones ventilatorios alterados
- Oligoanuria
Terapia:
- Fenobarbital (EV)
- Levetiracetam (EV)
- Propofol (EV o IRC)
- Ketamina (EV o IRC)
- Br K (intra rectal)
- Isofluorano
- Tiopental sódico (EV IRC)
Figura 2. Estado convulsivo por hipoglucemia.
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Triage, evaluación del paciente en urgencias
El triage de urgencia es un sistema de selección y clasificación de pacientes y priorización, basado en sus necesidades terapéuticas y los recursos disponibles. Es un proceso dinámico, pues cambia tan rápidamente como el propio estado clínico del paciente.
Situaciones clínicas urgentes:
- Distrés respiratorio
Anormalidades neurológicas
Vómitos eyectivos - Frecuencia cardíaca lenta o rápida
Hemorragia por orificios corporales
Debilidad, membranas mucosas pálidas
Distensión abdominal rápida y progresiva
Incapacidad para orinar
Tos severa
Ingesta de toxinas
Dolor extremo
Triage clasificación
- Nivel 1: atención inmediata, riesgo de muerte
- Nivel 2: pronta atención
- Nivel 3: atención dentro de la hora de ingreso
- Nivel 4: atención dentro de las 24 h de ingreso
Figura 3. Paciente en parada cardiorrespiratoria que corresponde a nivel 1.
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Equipos para la atención en medicina crítica
La tecnología juega un rol fundamental en urgencias:
- Bombas infusoras peristálticas y empujajeringas para fluidos y fármacos a IRC
- Monitores multiparamétricos: pulsioximetría, monitor cardíaco, medición de presión no invasiva, capnografía
- Electrocardiógrafo (actividad eléctrica cardíaca)
- Equipo para hemogasometría, medio interno y electrolitos
- Equipo para medición de lactatemia
- Glucómetro / medidor de cuerpos cetónicos en sangre
- Microcentrífuga
- Refractómetro (densidad urinaria y sólidos totales)
- Tubos y máscaras para oxigenoterapia
- Ventilador mecánico
- Autoanalizadores
- Desfibriladores
- Laringoscopios
- Tubos endotraqueales y torácicos
- Máscaras laríngeas
- Sistemas de calentamiento por convección
- Caja básica para cirugía
- Catéteres
- Sondas
Figura 4. Parte de los equipos necesarios para atender una urgencia.
Módulo: Emergencias y cuidados críticos
Parte 2
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Fármacos y fluidos utilizados en medicina urgencias
El paciente en situaciones críticas, presenta, en su mayoría, inestabilidad ventilatoria o hemodinámica. Algunos fármacos pueden producir reacciones adversas a las dosis habituales por lo que deben ser monitoreados intensivamente:
- Adrenalina
- Noradrenalina
- Dobutamina
- Ácido Tranexámico
- Morfina
- Meperidina
- Fentanilo
- Tramadol
- Remifentanilo
- Propofol
- Ketamina
- Midazolam
- Diazepam
- Lidocaína
- NaCl 0.9 % / 7.5 %
- Ringer lactato
- Dextrosa 5 % / 25 %
- Hidroxietilalmidón
- Plasma fresco congelado
- Concentrado globular
- Antibióticos (ampicilina sulbactam, enrofloxacino, clindamicina, metronidazol)
- Dexametasona, metilprednisona
- Dipirona
- Meloxicam
- Amiodarona
- Amlodipina
- Diltiazem
- Pimobendán
- Br de K
- Levetiracetam
- Salbutamol
- Emulsiones lipídicas
- Cloruro de potasio
- Sulfato de magnesio
- Metoclopramida
Figura 5. Tratamiento de las convulsiones agudas.
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Encefalopatía hepática (EH) (I)
La EH es una disfunción neurológica causada por una enfermedad hepática y/o una derivación portosistémica. Ocurre cuando más del 70% de la función hepática está perdida.
Los contenidos dañinos de la sangre portal son neutralizados normalmente por el hígado intacto y una circulación portal normal. La existencia de una comunicación directa entre las circulaciones portal y sistémica, o la reducción dramática de la función hepatocelular, permite que estas sustancias nocivas crucen la barrera hematoencefálica y lleguen al SNC. Como en todas las encefalopatías metabólicas, la disfunción neuronal puede originarse por interferencia en el metabolismo energético o por alteración de la neurotransmisión cerebral. La alteración del metabolismo energético no se produce hasta estadios muy avanzadas de la EH, lo que no constituye un trastorno primario.
Figura 6. Paciente con TEC que se asegura vía aérea para evitar la hipercapnia.
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Encefalopatía hepática (EH) (II)
Signos clínicos de la EH:
- Depresión del sensorio, convulsiones (más frecuente en gatos)
- Pérdida de peso
- Iris cobrizo (gatos)
- Amaurosis
- Ascitis
- Apoyar la cabeza contra objetos
- Vómitos, diarrea
- Ptialismo (gatos)
- Ictericia
Terapia de la EH:
- Levetiracetam en caso de convulsiones
- Enemas de evacuación con lactulosa
- Lactulosa VO
- Neomicina, metronidazol o amoxicilina
- Manitol en caso de signos de hipertensión endocraneana
- Depresión ventilatoria, asistencia ventilatoria mecánica
- Uso de emulsiones lipídicas
- Vitaminas B, C, E y K
Figura 7. Paciente canino con derivación portosistémica intrahepática.
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Traumatismo encéfalo craneano (TEC)
El TEC es una causa común de morbilidad y mortalidad en pequeños animales. En perros con trauma cerrado severo, ocurre en aproximadamente el 25% de los pacientes, y las tasas de mortalidad oscilan entre el 18% y el 24%. El 50% de los perros y gatos presentan traumatismo craneoencefálico debido a accidentes automovilísticos y lesiones por aplastamiento, respectivamente.
La lesión cerebral primaria es provocada en el mismo momento del traumatismo y es el resultado de las fuerzas mecánicas ejercidas sobre el cerebro. Se caracteriza por fuerzas de corte o que actúan sobre el tejido cerebral (neuronas, células gliales y la vasculatura) y generan lesión localizada o difusa.
Figura 8. Trepanación descompresiva.
Módulo: Emergencias y cuidados críticos
Parte 3
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Traumatismo encéfalo craneano (TEC)
La lesión cerebral secundaria es producida por alteraciones sistémicas o intracraneales que dependen o no del impacto primario. La hipotensión arterial junto a la hipoxia son los factores de peor pronóstico. El trauma cerebral da como resultado una liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios, que conduce a más daño neuronal o muerte, en un círculo vicioso de excitotoxicidad.
Signos clínicos:
- Alteración del Glasgow Score neurológico
Terapia:
- Reposición de volumen con Cl Na 7.5 %
- Manitol
- Manejo del dolor, opioides, goteos analgésicos (ketamina, lidocaína)
- Cráneo en posición 30 %
- Evitar hipotensión, soporte vasomotor noradrenalina
Figura 9. Reacción severa cutánea con compromiso hemodinámico.
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Shock anafiláctico (SA) (I)
La anafilaxis es una reacción alérgica sistémica aguda severa, que ocurre luego del contacto con un alérgeno. La condición se caracteriza por la sensibilización inmunológica inicial a un antígeno y la producción de inmunoglobulina E (IgE) que se une a los receptores en los basófilos y mastocitos.
La fisiopatología de la anafilaxia es compleja, y se han identificado dos vías inmunológicas. La primera es la vía que corresponde a la unión de un antígeno al receptor de IgE, ubicado en la membrana de mastocitos tisulares y basófilos circulantes. La segunda vía alternativa de anafilaxia es independiente de IgE, y está mediada por inmunoglobulina G (IgG).
Figura 10. Paciente con trauma severo de tórax con contusión pulmonar grave y hemorragia pulmonar.
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Shock anafiláctico (SA) (II)
Signos clínicos:
- Cutáneos: angioedema focalizado (leve) o generalizado (shock mal distributivo, grave)
- Disnea aguda (gatos)
- Digestivos: edema de vesícula biliar, gastritis aguda, enteritis hemorrágica aguda, vómitos (perros)
- Cardiovasculares: hipotensión marcada, taquicardia, mucosas pálidas, TLC aumentado
- Otros: hemoabdomen (perros) (presumiblemente la histamina produce vasoconstricción en venas hepáticas y aumento de presión hidrostática en sinusoides capilares), vasodilatación periférica, depresión sensorial, hipotermia
- Signos ecográficos: doble halo en vesícula biliar, enteritis marcada y gastritis (asociar con signos clínicos)
Terapia:
- Adrenalina IM, EV, nebulizada o IRC
- Difenhidramina EV
- Corticoides EV
- Albuterol inhalado, si signos respiratorios (frecuente en gatos)
Figura 11. Signo del halo en vesícula biliar (asociar con signos clínicos).
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Trauma torácico (TT)
El TT es la lesión traumática física de las estructuras anatómicas del tórax únicas o combinadas, que pueden ser cerradas / contusas o penetradas / abiertas.
Tipos de lesiones en el TT:
- Contusión pulmonar
Se define como, un daño directo o indirecto del parénquima pulmonar que conduce edema o hematoma alveolar y pérdida de la estructura y función fisiológica del pulmón. Este tipo de lesión conduce a una reducción del intercambio de gases, aumento de la resistencia vascular pulmonar y disminución de la distensibilidad pulmonar en 24 horas.
- Neumotórax traumático:
Se define como la presencia de aire en el espacio pleural asociado a traumatismos penetrantes o no penetrantes. El neumotórax traumático puede ser subdividido en forma práctica en abierto y cerrado.
Figura 12. Neumotórax traumático en gato.
Módulo: Emergencias y cuidados críticos
Parte 4
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Tórax flotante (TOF)
Es una lesión traumática severa que representa un riesgo inminente de muerte si no es tratado en forma rápida y eficiente. El TOF altera la integridad de la pared torácica, resultando en movimientos anormales o también llamados paradójicos del segmento del tórax flotante, durante la respiración, debido a una fractura en proximal y distal de 2 o más costillas consecutivas
Signos clínicos del TT:
- Dolor en tórax
- Disnea, taquipnea
- Cianosis
- Hundimiento torácico
- Hemoptisis
- Respiración paradojal
Terapia
- Oxigenoterapia
- Asistencia ventilatoria mecánica
- Manejo del dolor opioides, goteos analgésicos combinados (ketamina, lidocaína)
- Uso de antibióticos si se requiere (tórax penetrado) quinolonas, amoxicilina
- Estabilización del tórax flotante
- Colocación de drenajes
Figura 13. Ingreso con hipovolemia de paciente con enteritis parvoviral.
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Enteritis parvoviral (EPV)
Sepsis de origen intestinal con alteración sustancial en la barrera hematointestinal, ingreso a la circulación sistémica de gran cantidad de bacterias y citoquinas proinflamatorias, desencadenando sepsis, shock séptico y síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM).
El virus destruye células de alta replicación (intestinales, leucocitos), dañando barrera hematointestinal y comprometiendo la respuesta inmune.
Signos clínicos:
- Diarrea hemorrágica
- Vómitos
- Shock hipovolémico
- Sepsis, shock séptico
- SDOM
Terapia:
- Reposición de volumen, cristaloides, coloides
- Antibioticoterapia (quinolonas, ampicilina sulbactam)
- Analgesia (metamizol, tramadol, maropitant)
- Soporte vasomotor (shock séptico) noradrenalina
- Nutrición enteral temprana
- Antieméticos (ondansetrón, maropitant), evaluar antiácidos (omeprazol)
Figura 14. Lesión espinal traumática severa.
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Traumatismo espinal agudo (TEA) (I)
TEA incluye todas las lesiones traumáticas que afectan, conjunta o aisladamente, las diferentes estructuras (óseas, ligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y medulares) de la columna vertebral en cualquiera de sus niveles.
El TEA se divide en lesión primaria que corresponde a las de origen físico, de origen exógeno (trauma) o endógeno (extrusión discal). Las lesiones secundarias son las derivadas de la liberación de diferentes citoquinas, y la hipoperfusión medular.
Lesión primaria (fuerzas)
- Compresión persistente (extrusión discal o fractura estallido de cuerpo vertebral)
- Compresión transitoria (la médula no es comprimida posterior al trauma)
- Distracción (estiramiento forzado en su plano axial, flexión, extensión, rotación, luxación espinal)
- Laceración (interesa el parénquima medular)
- Transección (lesión de todo el parénquima medular)
Figura 15. Signos de encefalopatía hepática en un gato
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Traumatismo espinal agudo (TEA) (II)
Lesión secundaria del TEA
- Vascular (autorregulación medular 2 h)
- Pérdida de la regulación iónica (acidosis e ingreso de Cai a las células)
- Liberación de excitotoxinas (glutamato y aspartato)
- Estrés oxidativo (sustancias oxidativas)
- Lesión inmunológica inflamatoria (IL 1, 6 FNT)
- Cicatriz glial
- Apoptosis
- Ferroptosis
Signos clínicos
- Parálisis
- Paresia
- Parálisis ascendente o descendente progresiva (mielomalacia)
- Signos de motoneurona superior
- Signos de motoneurona inferior
- Dolor
Terapia
- Inmovilización y estabilización
- Manejo del dolor (remifentanilo, fentanilo, ketamina, morfina)
- Mantener presión arterial media acorde, se orienta a presión arterial media superior a 80 mmHg
- Corticoides (cuestionado) solo si la lesión es meníngea, una sola dosis
- Ingreso a cirugía lo antes posibles para estabilización quirúrgica
Figura 16. Paciente con traumatismo espinal agudo exógeno, deformación en columna vertebral.
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Parte 5
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Shunt portosistémico (SPS)
Los SPS o anomalías vasculares portosistémicas, son vasos anómalos que permiten que el drenaje de sangre portal del estómago, intestino, páncreas y bazo se redirija directamente a la circulación sistémica, sin pasar primero por el hígado.
Los SPS pueden ser congénitos o adquiridos, únicos o múltiples, intra (razas grandes) o extra hepáticos (razas pequeñas). La disminución de sustancias tróficas del intestino. producen microhepatia. Menor síntesis proteica, alteración de la coagulación, encefalopatía hepática e insuficiencia hepática.
Signos clínicos:
- Menor crecimiento (no en gatos)
- Signos neurológicos, depresión del sensorio
- Convulsiones (más común en gatos)
- Ascitis, ictericia (etapas avanzadas)
Terapia:
- Tratamiento de la encefalopatía hepática y estabilización :lactulosa, amoxicilina, lípidos EV, vitaminas (B,C,K), nutrición acorde
- Corrección quirúrgica con atenuación del SPS
Figura 17. Paciente con edema agudo de pulmón cardiogénico, con soporte ventilatorio y monitoreo.
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Edema de pulmón cardiogénico (EPC)
Originado por insuficiencia cardíaca congestiva, en pequeños animales, la endocardiosis mitral (degeneración mixomatosa mitral), es la causa más prevalente, seguida por la cardiomiopatía dilatada en perros y cardiomiopatía hipertrófica gato.
El edema por un incremento de la presión capilar hidrostática pulmonar está mayoritariamente asociada a un aumento de la presión del atrio izquierdo (insuficiencia cardíaca izquierda) y en menor medida, por una sobrecarga de volumen por una fluidoterapia excesiva.
Signos
- Disnea
- Rales pulmonares húmedos
- Posición ortopneica
- Cianosis
- Taquipnea
- Soplo
Terapia
- Oxígeno terapia
- Asistencia ventilatoria mecánica
- Vasodilatadores (benazepril, losartán, nitroglicerina)
- Inotrópicos (dobutamina, pimobendán)
- Diuréticos (furosemida, torasemida)
Figura 18. Paciente con ETUIF-O con hematuria franca.
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Enfermedad del tracto urinario inferior felino obstructivo (ETUIF-O)
ETUIF-O es considerada una urgencia médico quirúrgica. La obstrucción de las vías urinarias baja, implica una situación apremiante. El paciente puede ingresar a lesión renal aguda por obstrucción de vías urinarias bajas.
La obstrucción del flujo de la orina causa un aumento de la presión de la vejiga y de la uretra en proximal al punto de oclusión. La presión sostenida en la luz intravesical causa daño en el urotelio, el músculo detrusor. Si la obstrucción urinaria y la presión persisten en el tiempo, se verán afectados los riñones.
Signos clínicos
- Tenesmo urinario
- Vocalización
- Dolor abdominal
- Colapso hemodinámico
Terapia
- Desobstrucción
- Rehidratación con cristaloides balanceados
- Manejo del dolor (tramadol, maropitant, metamizol)
- Nutrición adecuada
- Manejo del estrés (feromonas)
Figura 19. Sondaje uretral, paciente con ETUIF-O.
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Shock séptico
Subgrupo de sepsis con profundas alteraciones microcirculatorias, celulares y metabólicas, mayor riesgo de mortalidad que la sepsis sola. Los pacientes con shock séptico necesitan vasomotores para mantener una PAM de 65 mm Hg y niveles de lactato < 2 mmol / l.
Signos clínicos
- Pulso filiforme
- Hipotensión refractaria a volumen
- Taquicardia
- Fiebre
- Bradicardia, hipotensión hipotermia (gatos)
- Aumento del TLC (disminución de la resistencia vascular sistémica)
- Foco séptico (piotórax, piometra, colecistitis, pielonefritis)
- Oligoanuria, ictericia, trastornos de la coagulación
Terapia
- Aporte de volumen reglado, basado en metas
- Soporte vasomotor (noradrenalina)
- Cultivo antibiograma y tipificación. Previa antibioticoterapia empírica, inmediatamente del ingreso
- Soporte nutricional nutrición enteral temprana
- Monitoreo intensivo
Figura 20. Paciente en shock séptico con hipotensión refractaria a volumen.
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1
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2
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4
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